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流言:“打胰島素會(huì )上癮,一旦開(kāi)始就不能?!?/span>
很多人認為:糖尿病患者一旦開(kāi)始打胰島素就會(huì )產(chǎn)生依賴(lài),再也停不掉了。于是,很多糖尿病患者在治療上,很抵觸注射胰島素。
流言分析:這種說(shuō)法是典型的以訛傳訛。
在醫學(xué)上,“成癮”指的是對某種物質(zhì)產(chǎn)生強烈的依賴(lài)和渴求,即使明知道會(huì )帶來(lái)傷害,也難以自控地繼續使用。成癮物質(zhì)之所以讓人上癮,是因為它們能作用于大腦的獎賞回路,尤其是中腦邊緣系統中的多巴胺通路,刺激大腦釋放“快樂(lè )信號”。
但胰島素不是外來(lái)異物,而是人體胰腺天然分泌的一種激素。胰島素不會(huì )作用于獎賞中樞,也不會(huì )讓你產(chǎn)生“快樂(lè )感”或“渴望感”,所以胰島素本身是不會(huì )產(chǎn)生藥物依賴(lài)性的。作為治療糖尿病的有效方式,在醫生的指導下該用就用,別抵觸。
“打了胰島素就停不了了”“一旦開(kāi)始就得打一輩子”——這是很多糖尿病患者在治療過(guò)程中常聽(tīng)到的話(huà)。還有人覺(jué)得,打胰島素就是病情惡化、自己控制不好了。正因如此,不少患者對胰島素產(chǎn)生了恐懼和抵觸,這種心理在醫學(xué)上被稱(chēng)為“心理胰島素抵觸(PIR)”。
一項跨國研究[1]顯示,多數 2 型糖尿病患者在醫生建議啟用胰島素時(shí),第一反應是抗拒,甚至羞愧或焦慮。這種抗拒不僅來(lái)自個(gè)人經(jīng)驗,還和社會(huì )文化、信息認知誤區有關(guān)。
但事實(shí)是:胰島素并不會(huì )讓人上癮,也不是“最后一步”。它只是糖尿病治療工具箱中的一種手段,用對了,是幫你穩定血糖、保護器官、爭取緩解時(shí)間的“及時(shí)雨”。
“上癮”的真相胰島素和毒品不是一個(gè)系統
“打胰島素會(huì )上癮”這個(gè)說(shuō)法屬于典型的以訛傳訛,因為從生理機制到大腦回路,二者根本不是一個(gè)系統。
1、什么才叫“上癮”?
在醫學(xué)上,“成癮”指的是對某種物質(zhì)產(chǎn)生強烈的依賴(lài)和渴求,即使明知道會(huì )帶來(lái)傷害,也難以自控地繼續使用。常見(jiàn)的成癮物質(zhì)包括海洛因、可卡因、酒精、尼古丁等。
由浙江大學(xué)醫學(xué)院附屬邵逸夫醫院和中南大學(xué)湘雅二醫院精神衛生研究團隊聯(lián)合撰寫(xiě)的綜述指出,這類(lèi)物質(zhì)之所以讓人上癮,是因為它們能作用于大腦的獎賞回路,尤其是中腦邊緣系統中的多巴胺通路,刺激大腦釋放“快樂(lè )信號”,從而形成正反饋循環(huán)——越用越想用,停下來(lái)就難受,最終陷入“強迫獲取-戒斷痛苦-反復復吸”的成癮三部曲。[2]
而胰島素呢?恰恰相反。
2、胰島素不是毒品而是身體自帶的“營(yíng)養配送員”
胰島素不是外來(lái)異物,而是人體胰腺天然分泌的一種激素。它的主要任務(wù),是像個(gè)“配送員”一樣,把血液里的葡萄糖送進(jìn)細胞里,讓身體各個(gè)器官獲得能量。
胰島素不會(huì )作用于獎賞中樞,也不會(huì )讓你產(chǎn)生“快樂(lè )感”或“渴望感”,更不會(huì )像尼古丁、嗎啡那樣激活伏隔核、前額葉皮層、杏仁核等成癮相關(guān)腦區。所以說(shuō)胰島素這一類(lèi)藥物本身是不會(huì )產(chǎn)生藥物依賴(lài)性的,它不是大家口中那種可怕的“激素”。
由耶魯大學(xué)醫學(xué)院團隊撰寫(xiě),發(fā)表在《生理學(xué)評論》的權威綜述論文,系統梳理了胰島素作用機制,指出胰島素主要通過(guò) PI3K-AKT 通路在肌肉、肝臟、脂肪等外周組織中促進(jìn)葡萄糖轉運、合成糖原、抑制脂肪分解,本質(zhì)上是一個(gè)能量代謝調控分子,[3]而不是和獎賞、情緒控制有關(guān)的物質(zhì)。
來(lái)自參考資料[3]:胰島素信號通路圖(INSR受體激活后,IRS-PI3K-AKT通路示意)
3、胰島素甚至有“反成癮”作用?
不僅不會(huì )上癮,德克薩斯大學(xué)健康科學(xué)中心和范德堡大學(xué)等機構的研究團在《神經(jīng)藥理學(xué)》上系統探討了胰島素信號在中樞神經(jīng)系統中的作用發(fā)現,胰島素信號還會(huì )抑制大腦中多巴胺的釋放,對獎賞系統起到“剎車(chē)”作用。[4]
在動(dòng)物實(shí)驗中,胰島素信號減弱(比如糖尿病模型)會(huì )導致多巴胺轉運體功能下降,大腦中的多巴胺清除變慢,獎賞效應增強,使得個(gè)體對甜食、安非他命等刺激更敏感,這可能也是某些“食物成癮”現象背后的機制。[4]
進(jìn)一步的研究還發(fā)現,胰島素信號能通過(guò) PI3K-AKT 通路,調控多巴胺系統的穩定性,影響我們對獎賞的判斷和行為節制能力。也就是說(shuō),胰島素更像是大腦中調控沖動(dòng)的“理智因子”,而不是成癮“幫兇”。[4]
所以,與其擔心“越打越依賴(lài)”,不如理解胰島素真正的角色:當身體無(wú)法自我調節血糖時(shí),它是幫你穩住局勢、保護器官的關(guān)鍵助手。
哪些人該打胰島素?
很多人覺(jué)得,只有病得特別重、血糖極高、并發(fā)癥纏身的人才需要打胰島素。實(shí)際上,這種想法也存在誤區。
2 型糖尿病是一種進(jìn)行性發(fā)展的慢性病。隨著(zhù)時(shí)間推移,人體分泌胰島素的 β 細胞功能會(huì )不斷衰退,即使一開(kāi)始靠口服降糖藥還能勉強控制,隨著(zhù)病程延長(cháng),單靠口服藥物可能就不夠用了。這時(shí)候,不是藥物“失效”,也不是醫生“嚇唬人”,而是病情發(fā)展的自然過(guò)程。[5]
根據《中國糖尿病防治指南(2024 版)》的推薦,以下幾種情況提示應該考慮啟動(dòng)胰島素治療:
· 糖化血紅蛋白(HbA1c)大于 9%,且伴有高血糖癥狀(如明顯多尿、體重快速下降);
· 服用兩種及以上口服降糖藥物后,血糖仍然控制不理想;
· 伴有急性感染、手術(shù)、妊娠等特殊狀態(tài),需要短期快速控制血糖;
· 出現糖尿病酮癥酸中毒或高滲性高血糖狀態(tài)等急性并發(fā)癥。
也就是說(shuō),并不是“最嚴重的人才打”,而是“該用就用”。胰島素在關(guān)鍵時(shí)刻,能夠像救火隊員一樣,快速穩定血糖,保護臟器免受高血糖毒性的持續傷害。
更重要的是,打胰島素也不是一條單行道。有些患者在血糖控制好、體重減輕、生活方式改善以后,可以經(jīng)過(guò)醫生評估,逐漸減少胰島素劑量,甚至撤掉胰島素,回到口服藥物管理。這在真實(shí)世界的數據中也得到了證實(shí)——一項對 7000 多名 2 型糖尿病患者的研究發(fā)現,大約 42% 的患者在啟動(dòng)胰島素治療后一年內成功停用,最常見(jiàn)的原因就是血糖控制達標、體重下降或者換用了其他類(lèi)型的降糖藥。[6]
來(lái)自參考資料[6]:胰島素停藥原因分布
所以及時(shí)使用胰島素,反而更有可能在未來(lái)停用胰島素。
糖尿病錯過(guò)干預時(shí)機身體將承受極大負擔
真正危險的,其實(shí)不是打了胰島素,而是該打的時(shí)候卻遲遲不肯接受治療。糖尿病并不是一成不變的,它隨著(zhù)時(shí)間推移會(huì )逐漸進(jìn)展。
特別是 2 型糖尿病,早期可能只靠生活方式和口服藥物就能控制,但隨著(zhù)胰島 β 細胞功能持續衰竭,體內自我分泌胰島素的能力越來(lái)越弱。如果在這個(gè)階段還勉強堅持,任由血糖長(cháng)期居高不下,糖毒性會(huì )進(jìn)一步損害胰島細胞,加速病情惡化。
《中國糖尿病防治指南(2024 版)》明確指出,高血糖持續未得到控制,不僅損傷眼底視網(wǎng)膜、腎臟小血管、神經(jīng)系統,還會(huì )顯著(zhù)增加心腦血管事件的發(fā)生風(fēng)險。這些慢性并發(fā)癥一旦發(fā)生,就是不可逆的,哪怕后來(lái)血糖控制達標,損傷也很難完全修復。
但是新診斷的 2 型糖尿病患者如果能夠早期嚴格控制血糖,能顯著(zhù)降低未來(lái)發(fā)生糖尿病腎病、視網(wǎng)膜病變、心肌梗死、卒中等嚴重并發(fā)癥的風(fēng)險。[5]
反之,如果一開(kāi)始就控制不力,哪怕后續再努力補救,也難以徹底彌補早期失控留下的隱患。
因此,真正需要警惕的,從來(lái)不是“打針這件事”,而是血糖長(cháng)期失控后帶來(lái)的不可逆傷害。
一旦血糖指標提示需要用胰島素,就應該及時(shí)接受治療,而不是因為害怕“打了就停不下”,白白錯過(guò)珍貴的干預窗口期。
與其害怕,不如學(xué)會(huì )掌控
我們之所以害怕胰島素,歸根結底,是因為對它不夠了解。胰島素不是“毒品”,不會(huì )上癮。
與其盲目恐懼,不如主動(dòng)掌握。當我們對胰島素的作用有了正確認識,當我們不再用“上癮”這樣的詞來(lái)污名化一個(gè)救命藥物,控糖這件事,才真正回到了你自己手中。
放下誤解,才是真正邁向健康的第一步。
照“謠”鏡
這類(lèi)謠言往往將醫學(xué)治療中正常的藥物依賴(lài)性與成癮性混為一談,夸大治療的不可逆性,忽略個(gè)體化醫療原則,同時(shí)利用患者對長(cháng)期用藥的恐懼心理,通過(guò)簡(jiǎn)單化的因果推論制造焦慮,最終可能導致患者延誤規范治療。面對這樣的謠言,我們應該區分“生理性需求”和“成癮性依賴(lài)”的本質(zhì)差異,由專(zhuān)業(yè)醫生根據病情變化動(dòng)態(tài)調整,并非根據自己主觀(guān)判斷。
參考文獻
[1]Brod M, Alolga SL, Meneghini L. Barriers to initiating insulin in type 2 diabetes patients: development of a new patient education tool to address myths, misconceptions and clinical realities. Patient. 2014;7(4):437-50.
[2]Fang Y, Sun Y, Liu Y, et al. Neurobiological mechanisms and related clinical treatment of addiction: a review. Psychoradiology. 2022;2(4):180-189.
[3]Petersen MC, Shulman GI. Mechanisms of Insulin Action and Insulin Resistance. Physiol Rev. 2018;98(4):2133-2223.
[4]Daws LC, Avison MJ, Robertson SD, et al. Insulin signaling and addiction. Neuropharmacology. 2011;61(7):1123-8.
[5]中華醫學(xué)會(huì )糖尿病學(xué)分會(huì ). 中國糖尿病防治指南(2024 版). 中華糖尿病雜志.2025. 17(1): 16-139.
[6]Wu J, Morrison F, Zhao Z, et al. Reasons for discontinuing insulin and factors associated with insulin discontinuation in patients with type 2 diabetes mellitus: a real-world evidence study. Clin Diabetes Endocrinol. 2021;7(1):1.
策劃制作
作者丨蔣永源 第三軍醫大學(xué)內科碩士
審核丨查英 復旦大學(xué)附屬上海市第五人民醫院內分泌科副主任醫師
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